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 L'infection par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) progresse plus rapidement vers le stade du sida chez des patients ayant un facteur de risque génétique spécifique, selon une étude publiée par la revue scientifique Nature immunology.

Ce n'est pas la charge virale (quantité de virus présents dans le sang) elle-même, mais plutôt l'interaction entre le virus et des facteurs propres à son hôte (la personne infectée) qui transforme ce qui aurait pu être une infection bénigne en maladie mortelle relèvent les auteurs de l’étude.

De précédentes études avaient indiqué que le rythme d'évolution de la maladie dépendait notamment de l'ampleur, dès les premiers stades de l'infection, de la réplication virale (la multiplication du VIH dans les cellules immunitaires qu'il parasite et détruit). Une ampleur qui peut varier de plus d'un facteur mille parmi les séropositifs, rappelle l'équipe internationale de chercheurs.

Leurs données indiquent que l'ampleur de la réplication virale précoce ne suffit pas à expliquer la réduction de taux de lymphocytes T CD4 (des globules blancs au rôle stratégique contre les infections) et la progression vers le stade sida parmi les séropositifs.

On savait déjà que certaines mutations génétiques concernant le corécepteur CCR5, une des principales portes d'entrée du virus dans les cellules immunitaires CD4, jouaient un rôle protecteur.

Un autre facteur intervient: le nombre de copies du gène CCL3L1, à l'origine de la fabrication de la protéine du même nom qui empêche le VIH de se fixer sur les récepteurs CCR5. Ce gène existe en moyenne en deux exemplaires sur l'ADN des Américains d'origine européenne et trois exemplaires chez les Afro-américains de la cohorte ayant servi à l'étude.